Телефон: 8(495)939-...
Номера аудиторий лаборатории на биофаке (и не только): ...
Старший преподаватель, кандидат биологических наук
Область интересов: изучение механизмов алкогольной мотивации, роли антиоксидантной защиты при отдельных нейродегенеративных заболеваниях и возрастных изменениях; исследование безопасности потенциальных лекарств, разработка и валидация поведенческих тестов на лабораторных грызунах и рыбах, администрирование работы лаборатории.
Научный сотрудник, кандидат биологических наук
Область интересов: исследование поведения животных, ведение документации по исследованиям.
Научный сотрудник, кандидат биологических наук
Область интересов: иммунорегуляция алкогольной мотивации, изучение роли активных форм кислорода в патогенезе болезни Паркинсона.
Научный сотрудник
Область интересов: скрининг биохимических параметров органов и тканей, исследование механизмов антиоксидантной защиты клеток.
Научный сотрудник
Область интересов: исследование физиологических эффектов биоактивных молекул на модели лабораторных рыб Данио.
Руководитель отдела обеспечения качества
Область интересов: биоэтическая экспертиза исследований, обеспечение качества проводимых исследований и работы центра. Обучение персонала.
Магистр
Область интересов: исследование механизмов болезни Паркинсона на генетической и фармакологической моделях патогенеза у мышей и рыб.
Младший научный сотрудник НИИ ФХБ МГУ и ИФГ МГУ
Область интересов: создание и исследование мышей с измененным геномом. Исследование физиологических и поведенческих особенностей долгоживущих организмов: голых землекопов (Heterocephalus glaber) и летучих мышей (Myotis brandtii).
Доктор медицинских наук, старший научный сотрудник НИИ ФХБ МГУ
Область интересов: патоморфология, гистология и гистохимия лабораторных животных.
Телефон +7 495 930-10-67
Текущая научная гипотеза: Активные формы кислорода (АФК) играют ведущую роль не только в реализации повреждения клеток и органов, но и в специфической регуляции развития нейродегенеративных заболеваний. Примером такой роли является участие АФК в запуске апоптоза дофаминовых нейронов при болезни Паркинсона. Использование молекул, способных доставлять антиоксиданты в места инициации патологического процесса, позволит замедлить, и даже блокировать развитие патологии.
Тема включает:
Разработка моделей болезни Паркинсона - токсической (введение МФТП рыбам и мышам), а также генетической (мышей, трансгенных по гену PARK2). Оценка поведенческих, биохимических и гистологических признаков данной патологии. Изучение механизмов действия митохондриально-направленного антиоксиданта SkQ1 на развитие симптомов болезни Паркинсона в данных моделях.
Полученные результаты:
Хроническое внутрибрюшинное и интраназальное введение митохондриально направленного антиоксиданта SkQ1 снижает выраженность симптомов болезни Паркинсона, индуцированной подострым введением MФТП у лабораторных мышей и рыб Данио.
Планы
Ожидается получить данные о проникновении в мозг антиоксиданта SkQ1, а также различных его инкапсулированных форм при различных способах введения, оценить параметры поведения и биохимии на генетической модели болезни Паркинсона у мышей. Данные послужат дальнейшему изучению роли митохондриальных активных форм кислорода в процессах нейродегенерации и помогут разработать антиоксиданты с новыми метаболическими мишенями.
Текущая научная гипотеза: В терапии алкогольной зависимости одним из основных нерешенных вопросов является сохранение патологической тяги к алкоголю в течение многих месяцев и даже лет трезвости. В связи с этим, в 1990е годы академиком И.П. Ашмариным была выдвинута гипотеза о существовании клеток памяти, ответственных за выработку аутоантител, регулирующих содержание ферментов и регуляторных пептидов, формирующих мотивационный фон. Одним из кандидатов на такой регулятор является мажорный фермент печени алкогольдегидрогеназа (АДГ), которая, помимо расщепления этанола, обладает большим сродством к эндогенным стероидам и продуктам обмена биоаминов. Однако роль ее в регуляции тяги к алкоголю до конца не раскрыта.
Полученные результаты:
• Хроническое потребление раствора этанола крысами значительно увеличивает активность алкогольдегидрогеназы (АДГ) и вызывает появление в крови антител к ней.
• Блокаторы АДГ, снижающие потребление алкоголя крысами, в большей степени подавляют ее мозговую изоформу.
• В эксперименте на хронически алкоголизированных крысах было показано, что после активной иммунизации конъюгатами целой молекулой, а также фрагментом (эпитопом) АДГ происходит некоторое уменьшение потребления 15% раствора этанола при свободном выборе, а также снижение тревожности и гиперактивности в поведении при отмене алкоголя.
Планы
Выявление эпитопа АДГ, ответственного за проявление наблюдаемых эффектов иммунизации АДГ, а также способов прицельной регуляции изоформы АДГ, влияющей на потребление алкоголя. Поиск других молекул, антитела к которым влияют на тягу к алкоголю.
Текущая научная гипотеза: Сходство нейрохимических и поведенческих паттернов рыб Данио с млекопитающими позволяет моделировать ряд нейродегенеративных расстройств (вальпроатный синдром, болезнь Паркинсона, фетальный алкогольный синдром и др.) и проводить отбор потенциальных нейропротекторов и психотропов для дальнейших доклинических исследований.
Полученные результаты:
• Разработана и валидирована установка для быстрого скрининга потенциальных нейропротекторов и транквилизаторов на рыбах Данио.
• Охарактеризованы эффекты модельных нейротоксинов (МФТП, этанол, вальпроат, МК-801).
• Показана возможность трансляции эффектов отдельных транквилизаторов и нейропротекторов с лабораторных рыб на мышей.
• Показана защитная роль митохондриально направленного антиоксиданта SkQ1 на данных моделях патогенеза у рыб.
Планы
Изучение влияния химических и средовых факторов у рыб Danio (условия содержания, уровень серотонина в половых путях половозрелых самок и в тканях эмбриона и др.) на формирование поведенческих паттернов у потомства.
Поиск новых показаний для антиоксидантов и потенциальных нейропротекторов.
Текущая научная гипотеза: Выключение фрагментов ДНК, кодирующих короткие пептидные последовательности, позволяет выяснить их роль в организме, начиная с эмбриогенеза. В качестве такой последовательности выбран недавно открытый митохондриальный пептид L116. Ввиду малого размера кодирующих последовательностей, гены, кодирующие пептиды малого размера, сложно отличить от нефункциональных открытых рамок считывания, присутствующих в геноме случайно. Именно поэтому многие подобные гены были пропущены при автоматизированной аннотации генома и, таким образом, представляют собой область неисследованных биологических молекул. В ряде работ, сделанных в основном на клеточных линиях, было показано, что пептид L116 находится в митохондриях, а его инактивация вызывает нарушение работы NADH: убихинон оксидоредуктазы, комплекса I дыхательной цепи. Партнер пептида L116, NADH зависимая цитохром b5 редуктаза Cyb5R3, участвует в липидном обмене, поэтому и L116 может быть вовлечен в регуляцию липидов в клетке.
Полученные результаты:
• Совместно с колабораторами из института функциональной геномики МГУ была создана модель нокаутных по гену L116 мышей.
• Наши эксперименты показали способность нокаутов предпочтительнее окислять углеводы, чем липиды в качестве субстрата для дыхания, что сопровождалось большим приростом веса при высококалорийной диете, увеличением уровня лактата и снижением количества гемоглобина.
• Опыты по определению дыхательного коэффициента также показали, что нокаутные мыши имеют предпочтение к использованию углеводов, нежели жиров в энергетическом обмене. При этом значимых изменений в базовых физиологических и поведенческих параметрах не наблюдалось.
Планы:
Полученные данные представляют большой фундаментальный интерес, раскрывая роль малых пептидов в регуляции дыхания митохондрий, так и практический, открывая перспективу использования данных пептидов в качестве регуляторов энергообмена.
Далее планируется оценка физиологических эффектов модификации других генов, участвующих в регуляции энергообмена и оксидативных процессов.
Mobirise page software - Learn more